改变科学家对记忆认知的发现

# 改变科学家对记忆认知的发现 来源：https://www.ibm.com/think/news/discovery-changed-how-scientists-think-about-memory-kavli-prize 每一个记忆都始于大脑内部的微小变化。一项帮助解释这些变化的发现，让神经科学家Oswald Steward (https://cnlm.uci.edu/steward/) 获得了科学界最高荣誉之一。 Steward (https://news.uci.edu/2026/06/10/uc-irvines-oswald-steward-is-awarded-2026-kavli-prize-in-neuroscience/) 荣获2026年卡夫利神经科学奖 (https://www.kavliprize.org/prizes/neuroscience/2026)，这是一个100万美元的奖项，也是科学界最负盛名的奖项之一，以表彰其研究改变了科学家对大脑如何学习和存储记忆的理解。Steward和他的同事因发现神经元（在大脑和神经系统中传递信息的细胞）可以在突触（脑细胞之间进行通信的连接点）附近制造蛋白质而获奖。 这一发现重塑了神经科学，并可能最终为神经系统疾病带来新的治疗方法。 “这个结论在当时与大多数人的想法并不一致，”Steward在接受*IBM Think*采访时说道。“但我们像狗咬骨头一样，紧紧抓住不放，无法释怀。” Steward与Christine Holt、Kelsey Martin和Erin Schuman共同分享该奖项，以表彰他们确立了局部蛋白质合成（细胞构建蛋白质的过程）在神经元中的重要性。科学家现在将该过程视为学习、记忆和大脑可塑性（大脑根据经验自我重组的能力）的基础。 这一发现可以追溯到Steward四十多年前开始的研究，当时科学家们仍然认为蛋白质主要是在神经元的细胞体中制造的。 “这就是发现的激动人心之处，”他说。“有些东西你无法真正解释，也无法在任何其他情境中找到。” ## 隐藏在神经元中的发现 现代神经科学很大程度上建立在对神经元——在整个神经系统中传递信息的特化细胞——的理解之上。单个神经元可以延伸极长的距离，同时维持数千个突触，即神经细胞交换信号的连接点。 长期以来，科学家认为神经元所需的蛋白质主要源于细胞体，然后向外运输到细胞的远端部分。这些蛋白质帮助神经元维持突触，并根据经验加强或修改它们，这一过程是学习和记忆的核心。Steward无意挑战这种观点。他当时正在研究大脑在受伤后如何形成新的连接。 Steward和他的同事使用放射性氨基酸（蛋白质的构建模块）来追踪神经元中的蛋白质生产。他们预期会在神经元的细胞体中看到增加的信号。然而，信号却出现在其他地方。出于好奇，Steward转向了电子显微镜，这是一种利用电子束生成细胞高分辨率图像的技术。 显微镜下出现的东西改变了他的职业生涯方向。 “我们看到的是，在棘突触上有这些极其美丽的多核糖体簇，”他说。核糖体是细胞内负责制造蛋白质的微小结构。突触是神经元相互传递信号的通信点。 其意义立刻击中了他。这一观察结果暗示了一种新的解释，说明神经元如何能够支持单个突触的变化。 “我知道这听起来很老套，但就在那时，这个想法闪现在我脑海中，”他说。“‘天哪，这就是缺失的一环。’” ## 解开记忆之谜 这一发现帮助解释了神经科学家多年来一直苦苦挣扎的一个问题。 学习和记忆依赖于特定突触的变化。科学家知道这些变化需要新的蛋白质。但他们很难解释神经元如何能够将这些蛋白质精准地引导到数千个连接点中的某一个，而这些连接点分布在一个复杂的树突网络中。 Steward说，一旦研究人员考虑到神经元的物理尺度，这个挑战就变得显而易见了。单个细胞可以维持数千个突触，分布在一个复杂的树枝状网络中。 “如果你试图在细胞体中制造蛋白质，然后将它们运输到突触，那将会出现巨大的交通堵塞，”他说。 答案涉及信使RNA（mRNA），这是一种携带构建蛋白质的遗传指令的分子。神经元不必从细胞体运输蛋白质，而是可以将信使RNA发送到单个突触，并在需要时局部制造蛋白质。 研究人员现在将这一过程视为突触可塑性（神经元之间连接随时间增强或减弱的能力）背后的基本机制。这一发现为理解记忆如何在大脑内形成和持久存在提供了新的框架。 ## 从记忆到医学 最初是一项基础科学发现，如今影响了对各种神经系统疾病的研究。 突触处蛋白质生产的缺陷可能有助于驱动一系列神经系统疾病。科学家正在研究与相关病症的联系，包括脆性X综合征（一种影响学习和发育的遗传性疾病）和阿尔茨海默病（其中神经细胞逐渐失去功能并死亡）。 脆性X综合征尤其引起了关注，因为研究人员已经知道该疾病源于一种名为脆性X信使核糖核蛋白的蛋白质突变，这种蛋白质与信使RNA和突触处的蛋白质生产密切相关。 研究人员仍然不完全理解这些分子变化如何转化为症状，或者何时干预可能最有效。然而，Steward相信更深入的理解最终将带来新的治疗机会。 “也许我只是盲目乐观，但我真的相信，随着我们开始理解这些疾病和紊乱的分子基础，新的治疗方法将会出现，”他说。 例如，阿尔茨海默病长期以来一直与斑块、缠结和神经元死亡相关联。Steward表示，研究人员可能需要更加关注疾病过程中更早发生的事情。 “最早发生的事情之一实际上是突触丢失，”他补充说，理解突触如何存活、适应和自我修复，可能最终揭示减缓神经衰退的新方法。 ## 超越AI的思考 然而，即使经过数十年的研究大脑如何学习和变化，Steward表示仍有一个谜团未解：原创思维背后的突然火花。这一奖项颁发的背景是，AI系统展现出越来越复杂的推理能力 (https://www.ibm.com/think/topics/ai-reasoning) ，研究人员正在争论机器是否最终能在科学发现上超越人类。Steward对此持怀疑态度。 Steward的工作聚焦于允许大脑学习和适应的生物学机制。当被问及这些发现对人工智能的未来意味着什么时，他说AI在处理信息方面仍然比产生真正原创的见解更擅长。 同时，他表示他相信神经科学仍有一些计算技术尚未吸收的经验教训。虽然许多技术专家希望AI能解开智能的奥秘，但Steward怀疑更深刻的见解将来自相反的方向。 “我认为，理解大脑更有可能为人工智能创造新事物，而不是相反，”他说。 他的推理反映了他几十年来在分子水平上研究生物智能的经验。此外，新冠疫情期间数月的远程工作强化了一个他认为科学家有时会忽视的教训：科学突破在很大程度上依赖于与他人的互动。 “我们是社会性生物，”他说。 ## 超越记忆的奥秘 神经科学最大的谜团中有许多已经通过数十年的研究被解开。科学家现在对神经元、突触以及支持学习的分子机制了解得比Steward开始职业生涯时多得多。 然而，有一个问题仍然难以解释。 即使穷尽一生研究大脑，Steward表示，最深的谜团仍然是一个新想法似乎凭空出现的时刻。科学家可以识别出参与认知的细胞、分子和回路。但他们仍然难以解释将信息转化为见解的火花。 “这是大脑做的最重要的事情之一，”他说。“这种以非逻辑方式出现、而是突然冒出来的涌现之物。” ## 最新科技资讯，专家见解背书 通过Think新闻通讯，了解AI、自动化、数据等领域最重要且最引人入胜的行业趋势。请参阅IBM隐私声明 (https://www.ibm.com/us-en/privacy)。 ## 感谢！您已订阅。